Адаптация грибов к химическим средствам

Не следует, однако, думать, что все грибы моментально повышают устойчивость ко всем системным фунгицидам. Для этого прежде в клетке должна возникнуть мутация, изменяющая мишень или обеспечивающая альтернативный путь обмена веществ взамен поврежденного фунгицидом пути. По у организмов возможна не любая мутация. Как выразился известный советский генетик II. В. Тимофеев-Рессовский, «безнадежно искать среди людей мутацию, изменяющую форму кисточки на кончике хвоста, ибо у человека вообще нет хвоста». Также безнадежно грибу бороться с фунгицидом, используя альтернативный путь обмена веществ, если в результате повреждения обходной путь исключен. Например, синтетический препарат беномил и антибиотик гризеофульвин вызывают повреждение одного и того же внутриклеточного процесса — механизма растаскивания хромосом при митозах. Однако беномил повреждает этот процесс, вступая во взаимодействие с белком тубулнном, из которого построены нити веретена, а гризеофульвин, по-видимому, нарушает процесс образования самих нитей. Мутации устойчивости к беномилу встречаются достаточно часто, а к гризео-фульвину практически не обнаруживаются. Оксатиипы и антимицин повреждают разные ферменты, участвующие в переносе электронов в дыхательной цепи, но повреждение антимиципом грибам пережить, по-видимому, проще, чем повреждение оксатиинами, поэтому мутации устойчивых к аптимиципу появляются чаще, чем к оксатиинам. Если же такая мутация возникнет, она не должна сильно снижать приспособленность организма, то есть должна быть относительно   нейтральной.   Ведь какой грибу прок от мутации, если потеря чувствительности к фунгициду влияет на его жизнедеятельность. Приведем такой пример. Ряд фунгицидов (этирпмол, триаримол, трифорип и другие) подавляют синтез эргостерина. Другие препараты (полиеповые антибиотики нистатин, пимарицип и другие) соединяются, подобно сапонинам, с эргостерином, делая его функционально неактивным. В обоих случаях внешняя картина повреждения клеток сходная — нарушаются барьерные свойства клеточных мембран. Во многих лабораториях получены мутанты грибов, устойчивые как к ингибиторам синтеза эргостерина, так и к полиеновым антибиотикам.   У большинства мутантов устойчивость обусловлена альтернативным путем синтеза стерипов, в результате которого вместо эргостерина в мембранах грибных клеток откладываются стерины с иными радикалами-довесками. Это позволяет обойти поврежденное фунгицидом звено в цепи синтеза эргостерина, а возникшее вместо эргостерипа соединение хуже связывается с полиеповыми антибиотиками, то есть перестает быть мишенью их действия. Казалось бы, все очень ловко. Но ведь не зря большинство грибов содержит в своих мембранах эргостерин, а не какой-либо другой стероид. По-видимому, именно эргостерин поддерживает оптимальный уровень взаимодействия грибной мембраны с другими липидами и тем самым наилучшие физико-химические свойства мембран. Эргостерим возник после тысячелетней истории проб и ошибок, называемой естественным отбором, поэтому стероида, обеспечивающего работу грибной мембраны лучше, чем эгростерин, просто не существует. Значит, любая замена радикалов в молекуле эргостерина, ухудшает барьерные свойства мембраны. Таким образом, полученные в лаборатории устойчивые к вышеуказанным фунгицидам мутанты грибов имеют пониженную жизнеспособность и не представляют серьезной угрозы для культурных растений.

Эволюция болезней Проблемы селекции устойчивых к болезням сортов растений Неорганические и органические фунгициды Недостаток фунгицидов Проблемы применения фунгицидов Грибы, устойчивые к химическим средствам Мутации Лечение растений химией Страница68 Токсичность фунгицидов